中新网武汉3月19日电(记者艾启平)今天下午，武汉大学召开新闻发布会宣布：由该校与美国纽约血液中心合作研究的SARS病毒病理机制项目取得重大突破，已阐明SARS病毒的融合机制，发现SARS病毒融合的多肽抑制物。
据中国科学院院士、武汉大学现代病毒研究中心田波介绍，研究发现，SARS冠状病毒S蛋白中的HR1与HR2片段能够相互结合，形成六螺旋束的核心结构。衍生于病毒HR2的合成多肽CP-1，可以与病毒本身的HR2竞争性地与病毒的HR1片段结合，从而阻止膜融合，使病毒无门而入。也就是说，CP-1肽正是利用病毒自己感染靶细胞的方式，一举击中病毒的死穴。对SARS病毒来说，客星就潜伏在自己身上。
该项研究成果由武汉大学田波院士、肖庚富博士和纽约血液中心姜世勃、刘叔文博士以及美国纽约西奈山医学院等合作研究，将于明天发表在英国伦敦出版的国际著名医学杂志《柳叶刀》(The Lancet)上。在论文中，科学家们揭示了SARS病毒的融合机制与抗SARS病毒多肽的作用机制，称对研究、开发用于治疗、预防传染性非典型肺炎的药物和疫苗有重要意义。
目前，姜世勃博士和田波院士等专家正优化CP-1多肽以提高其抗病毒活性，并进而寻找小分子的病毒融合抑制剂，发展低成本、高特异性的抗SARS病毒药物。
